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【健康微公益】新冠病毒损伤心血管系统的可能机制和可能影响

作者:滨州市优抚医院 发布:2020-06-15

1、低氧血症

严重的 2019-nCoV 感染导致的肺炎可能引起明显的气体交换障碍,最终导致低氧血症。而低氧,尤其是明显的低氧血症,明显减少了细胞代谢所需的能量,增加无氧酵解,使细胞内产生酸中毒和氧自由基,破坏细胞膜的磷脂层。

随着缺氧的持续,细胞内的钙离子浓度明显升高,导致包括细胞凋亡在内的一系列细胞损伤,同时,低氧还会诱导炎症反应,诸如炎症细胞浸润和细胞因子的释放,导致组织进一步缺血。

2、炎症

炎症细胞浸润和细胞因子的释放不仅可以直接导致心肌损伤和凋亡,同样也会影响既往动脉粥样硬化性心血管疾病患者的斑块稳定性,增加潜在心血管事件的风险。

3. 应激/焦虑

2019-nCoV 感染,尤其是重症感染,是一个明显的应激过程,同时患者由于恐惧,会产生明显的焦虑状态。而这些躯体和心理的应激过程,导致儿茶酚胺的大量释放,导致直接的心肌毒性作用以及微循环障碍和血管痉挛,最终引起心肌的抑制,诱发心律失常。

4. ACE-2

肾素-血管紧张素(ACE)系统与心血管疾病的发生发展密切相关,而血管紧张素转换酶 2ACE-2)是 ACE 的同源物,在包括高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病、心力衰竭等心血管疾病中扮演重要角色。

ACE-2 通过将部分血管紧张素 IIang II)转化为 ang1-9)或者 ang1-7),而后者在体内对心血管疾病具有调节血压、抗动脉粥样硬化形成和改善心功能等重要作用。

因此,ACE-2 可以通过降解血管紧张素 II 以及升高 ang1-7)从而产生心血管系统的保护作用。然而,如果 ACE-2 途径受到严重影响,其对抗 RAAS 系统的心血管保护作用也可能会被削弱。


新冠病毒感染对心血管系统的可能影响

正是由于上述潜在的作用机制,2019-nCoV 感染可能对心血管系统产生一系列影响:

1、高血压

对于高血压患者,由于应激和焦虑等导致的儿茶酚胺升高,以及 ACE-2 途径的影响等,都可以导致血压升高;

但同时由于潜在的摄入不足、发热、出汗等,导致容量不足和电解质紊乱,同样可以引起血压下降;

因此,对于高血压患者需要严密监测血压水平,去除影响血压波动的诱因,必要时调整治疗药物。

2. 冠心病

既往明确冠心病的患者,在 2019-nCoV 感染期间更应格外注意。

应激、炎症状态等都可以导致斑块稳定性下降,并且在减少氧供的同时增加耗氧,从而加重心肌缺血;因此,积极的纠正低氧血症和炎症状态,控制过快的心率和稳定血流动力学至关重要,长期的二级预防药物仍应坚持。

但对于合并明显的肌肉损伤(肌酸激酶显著增高)的患者,他汀治疗需要谨慎,必要时停用,从而避免引起相关并发症。

3. 心肌损伤和心功能的影响

对于既往心力衰竭的患者,任何的感染都可能引起心衰加重,因此预防显得格外重要。

4. 心律失常和心源性猝死

在曾经的 SARS 救治过程中,我们发现患者的心率持续增快,主要表现为窦性心动过速,且与发热和低氧血症的变化并不一致;在恢复期,患者心率仍然保持在较快水平,提示很可能与心肌受累相关。

同时,由于上述诸多机制,在冠状病毒感染时,可能出现包括快速心律失常(如室性心动过速、室性颤动)和缓慢性心律失常(如房室传导阻滞),尤其是既往存在心血管疾病基础的患者更加需要提高警惕。

综上所述,2019-nCoV 可能累及心血管系统,并导致患者救治难度大大增加,因此一定要加强防护、避免感染,大家共同并肩作战,战胜疫情!

供稿:门诊部  李恩华

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